Новое исследование биологов, занимающихся изучением геномов приматов, показало, что сложность человеческой генетики возникла в ходе эволюционной «гонки вооружений» между «прыгающими» по геному ретротранспозонами и генами, пытающимися их подавлять и контролировать.
Ученым из Калифорнийского университета в Санта-Крус впервые удалось выявить у человека кодирующие репрессорные белки и быстро эволюционирующие гены. Речь идет о репрессорных белках, отключающих те или иные ретротранспозоны.
«Кодирующих белки генов у людей примерно столько же, сколько у лягушек – двадцать тысяч, однако наш геном устроен гораздо сложнее, в нем больше уровней регулирования. Наше исследование объясняет, как возникли эти структуры», – пояснил руководитель научного коллектива Софи Сэлэма.
Ретротранспозоны ученые считают некими останками древних вирусов, которые когда-то заражали первых животных Земли, в результате чего их геном был включен в геном человека. И в настоящее время только в нем они могут «размножаться», совершая «прыжки» от одного участка к другому.
Уже отмечено, что, как правило, подобный процесс пагубных последствий для организма не имеет и лишь приводит к росту общего объема генома, до 50% которого составляют мобильные генетические элементы.
Но иногда он становится помехой в работе нормальных генов, что и служит причиной ряда заболеваний. Из-за высокой вероятности такого опасного поворота событий эволюции механизмов благоприятствует естественный отбор.
Выявленные учеными репрессоры принадлежат к крупнейшему в организме млекопитающих семейству ДНК-связывающих белков, которые подавляют активность генов. В человеческом геноме эти белки кодируют около 400 генов, причем из них 170 возникли после того, как приматы выделились в отдельный отряд.
Ученым так же удалось выяснить, что в организме человека два белка (ZNF91 и ZNF93) могут связывать и подавлять два крупных класса ретротранспозонов (SVA и L1PA), которые по меркам генетики относительно недавно были активизированы у приматов.
Эксперименты с реконструкцией древних геномов таких животных показали, что белок ZNF91 8-12 миллионов лет назад претерпел некие структурные изменения, из-за которых он и пробрел возможность подавлять SVA.
Дальнейшие эксперименты с «борцом» с LIPA белком ZNF93 наглядно продемонстрировали, каким образом развивается эта «гонка вооружений» между прыгающими генами и репрессорами.
Служба информации «НВ»
